Подростковый возраст не зря считают критическим, ведь именно в этот период завершается формирование всех органов и систем  организма, в том числе и репродуктивной системы.

Причиной нарушений развития репродуктивной системы в пубертатном периоде  могут быть: патология перинатального периода, плохая экологическая ситуация, социально-бытовые и материальные условия жизни, низкий уровень психического здоровья подростков.

Большую обеспокоенность врачей вызывают дисфункциональные маточные кровотечения у девочек в подростковом периоде. По мнению большинства отечественных и зарубежных ученых, такие  кровотечения отражают физиологическую незрелость и несовершенство механизмов регуляции репродуктивной системы в период ее созревания.

Не будем забывать, что между репродуктивной и эндокринной системами существуют сложные взаеморегулируемые отношения. Поэтому проблему нарушений менструальной функции необходимо исследовать параллельно с изучением заболеваний щитовидной железы.

Дефицит поступления йода в организме приводит к недостаточной продукции гормонов и снижению функциональной активности щитовидной железы. Ее функциональное состояние имеет большое значение для нормального становления и развития репродуктивной системы.

В основе патогенеза дисфункциональных маточных кровотечений у подростков лежит гормональный дисбаланс вследствие нарушений в эндокринной системе. Это приводит к нарушению секреции половых гормонов: при диффузном нетоксичном зобе — к повышению секреции пролактина и тестостерона, при узловом зобе — к повышению секреции эстрадиола. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к снижению чувствительности яичников к гонадотропинам.

Тиреоидные гормоны влияют на половые железы, тормозя фолликулостимулирующую и повышая лютеинизирующую функции гипофиза, повышают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам и эндометрия к эстрогенам. В пубертатном периоде тиреоидные гормоны активно влияют на организм, стимулируя завершение физической, половой и психической дифференциации и способствуя установлению в женском организме нормального менструального цикла.

При избытке тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и при недостаточности (гипотиреоз) могут наблюдаться такие нарушения менструального цикла как олигоменорея или аменорея. Нарушение становления менструальной функции у девочек-подростков пубертатного периода с гиперплазией щитовидной железы проявляются гипоменструальним синдромом, в основе которого лежит ановуляция, и зачастую, это сопровождается поликистозными изменениями в яичниках.

Среди причин расстройств менструальной функции при гипотиреозе у девочек пубертатного возраста отмечают повышение уровня гонадолиберина, который стимулирует синтез лютропина в лютеиновой фазе, а также фоликулотропина в фолликулиновой фазе менструального цикла с угнетением овуляции.

Снижение уровня тиреоидных гормонов вызывает активацию синтеза тиреотропного гормона и угнетение ЛГ — синтезирующих клеток гипофиза, а также снижение чувствительности рецепторов ФСГ продуцирующих клеток с угнетающим действием эстрогенов, что ведет к снижению концентрации ЛГ и повышения уровня ФСГ. При гипотиреозе меняется активность биогенных аминов, которые регулируют функцию дугообразного ядра, в том числе дофамина и серотонина, что ведет к снижению выработки гонадолиберина и как следствие — ЛГ и ФСГ.

Наиболее яркой особенностью является то, что зачастую у пациентов наблюдается сразу несколько заболеваний половой, эндокринной и других систем . Например, у девочки пубертатного возраста, которая считает себя практически здоровым, при тщательном обследовании можно обнаружить: дисменорея, нефроптоз, железодефицитные состояния, дискинезию кишечника и желчевыводящих путей, и нейроэндокринные нарушения, в виде гипотиреоза или диффузного зоба.

Гипотиреоз встречается в три раза чаще, чем гипертиреоз, особенно у женщин с аменореей, а в пациеток с ювенильных маточными кровотечениями чаще наблюдается повышенная функциональная активность щитовидной железы.

Почти в каждой четвертой девочки-подростка гипотиреоз связан с нарушением конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3). Наиболее характерной формой при гипертиреозе является развитие дисфункциональных маточных кровотечений за счет угнетения обменных процессов, в том числе снижение метаболизма эстрогенов в печени, обусловливающие обратное тормозящее влияние на продукцию гонадотропинов.

Большинство ученых указывают, что при гипотиреозе снижается продукция как эстрогенов, так и прогестерона, кроме того дефицит тиреоидных гормонов влияет на метаболизм эстрогенов, нарушая процесс перехода эстрадиола в эстрон.

Важная роль в патогенезе нарушений овуляции при заболеваниях щитовидной железы отводится специфическим транспортным белкам: глобулину, связывающему половые стероиды, тироксинсвязывающему глобулину, транспортину. В регуляции их продукции участвуют тиреоидные гормоны, которые влияют на их синтез. Таким образом, очевидно, что пациенты со снижением функции щитовидной железы входят в группу риска по развитию гинекологической патологии.

Патология щитовидной железы может быть причиной позднего полового созревания, нарушения менструального цикла, и в дальнейшем негативно отразится на репродуктивной системе вплоть до развития бесплодия.

Гармоничное развитие половой системы происходит только при условии нормального функционирования щитовидной железы.

В настоящее время снижение рождаемости в Украине обусловлено не только социальными причинами, но и низкими репродуктивными возможностями как следствие нарушения полового развития и расстройств менструальной функции в пубертатном периоде.

Рост нарушений менструального цикла, задержки полового развития в структуре гинекологической патологии среди девушек-подростков и недостаточная эффективность общепринятых методов лечения обусловливают необходимость проведения дальнейших научных исследований и лечения нарушения менструального цикла у девушек пубертатного возраста на фоне заболеваний щитовидной железы.