Йододефицит: чем опасна нехватка йода?
5 лет назад
5 лет назад
5 лет назад
5 лет назад
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — воспалительное заболевание щитовидной железы вирусной природы, которое сопровождается деструкцией тиреоцитов.
Один случай подострого тиреоидита приходится на 15-20 случаев хронического аутоиммунного тиреоидита. Подострый тиреоидит встречается в 3-6 раз чаще у женщин в возрасте 20-50 лет и крайне редко — у детей и пожилых людей.
Считают, что причиной подострого тиреоидита является вирусная инфекция. О вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период (период от первых проявлений заболевания до развития его типичных клинических признаков), эпидемический характер и сезонное увеличение случаев заболевания. Чаще тиреоидит вызывают аденовирусы, вирусы Коксаки, эндемического паротита, гриппа, мононуклеоза, ЕСНО — вирусы, вирус Эпштейна — Барра.
Болезнь начинается остро, вскоре или во время острых респираторных заболеваний. Проявляется повышением температуры тела, ощущением боли в передней части шеи. Боль отдает в затылок, уши, нижнюю челюсть. Больных беспокоит также общая слабость, сердцебиение, потливость. Чаще всего больные обращаются с такими жалобами к отоларингологам, стоматологам, невропатологам.
При непосредственном обследовании у пациентов определяют повышение температуры тела, тахикардию, потливость, тремор рук. Признаков офтальмопатии нет. При пальпации щитовидная железа увеличена (диффузно или отдельная ее часть), болезненная (вся или отдельные участки плотнее чем основная масса железы).
Заболеванию свойственна стадийность течения согласно проявлений воспалительных, деструктивных и репаративных процессов в железе:
Основные критерии диагностики заболевания: боль в передней части шеи, повышение температуры тела, увеличена и уплотнена щитовидка, ускорено СОЭ, выводы цитологического исследования.
Вспомогательные критерии: повышенный уровень тиреоидных гормонов, мозаичность ультразвуковой структуры железы, пальпаторно твердая железа с неправильными контурами, возможны очаговые образования.
В общем анализе крови определяют увеличение СОЭ, нормоцитарную анемию, число лейкоцитов в норме. В отдельных случаях определяют незначительный нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание гормонов щитовидной железы увеличено, тиротропина — уменьшено. Через несколько недель от начала заболевания в крови можно обнаружить рост количества антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции. За 2-3 мес титр антител уменьшается до нормальных показателей.
УЗИ: выявляется изоэхогенность ткани щитовидной железы, неоднородность эхоструктуры из-за большого количества мелких и средних гипо — и анэхогенных включений.
Подострый тиреоидит лечат противовоспалительными средствами: стероидными (H02 ; D07A) и нестероидными (M01A) бета -адренорецепторами (C07A), желательно селективными, сухим теплом на шею (шерстяная повязка). В зависимости от клинических проявлений назначают преднизолон в суточной дозе от 20 до 60 мг. Дозу уменьшают каждые 7 дней (при условии нормализации СОЭ), постепенно сводя ее на нет.
Для устранения симптомов тиреотоксикоза используют препараты бета — адреноблокаторов. Селективные бета — адреноблокаторы (метапролол, атенолол, корвитол, локрен, эгилок) назначают в суточных дозах 25-100 мг в зависимости от эффективности препарата.
В случае появления транзиторного гипотиреоза больным назначают L — тироксин или Эутирокс заместительной дозе.