Большинство авторов связывают клинические проявления тиреотоксикоза с действием избытка тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему.

Вследствие этого возникают тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук, возможен тремор всего тела, языка, потливость, раздражительность,  чувство беспокойства и страха, гиперактивность. Тиреоидные гормоны также стимулируют ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе. Токсическое действие Т3 и Т4 на центральную нервную систему вызывают развитие тиреотоксической энцефалопатии, проявлениями которой являются нервное возбуждение, эмоциональная лабильность, плаксивость, хаотичная непродуктивная деятельность, нарушение сна, иногда депрессии.

При тиреотоксикозе наблюдаются значительные изменения желудочно — кишечного тракта. На ранних стадиях болезни повышается выделение желудочного сока и содержания соляной кислоты, а при длительном течении секреция желудочного содержимого и соляной кислоты может снижаться, усиливается моторика желудка и кишечника, наблюдается учащение стула .

Выявлено, что изменения функционального состояния щитовидной железы приводят к дисбиотическим нарушениям кишечника. У больных диффузным токсическим зобом выявлен дисбактериоз I ст . — у 10% пациентов, II ст. — у 43, 3 %, III ст. — у 30%, IV в . — у 16, 7 %.

Избыточное содержание тиреоидных гормонов усиливает катаболизм, что приводит к возникновению проявлений эндотоксикоза. При разрушении тканей в кровь поступают продукты распада мембран клеток, их органелл, межклеточных структур .

Эндогенная интоксикация, обусловленная избыточным поступлением в кровь продуктов распада биоструктур, способствует нарушению микроциркуляции и блокированию ферментных систем клеток органов и тканей, приводит к полиорганной недостаточности, которая является главной причиной осложнений и летальности при диффузном токсическом зобе.

У пациентов с тиреотоксикозом имеется выраженная диспротеинемия за счет повышения уровня глобулинов, прежде всего,  γ — фракции, снижение количества альбуминов и соответствующего снижения альбумино — глобулинового коэффициента.

У больных тиреотоксикозом выявлены нарушения иммунной системы в виде изменений как специфической, так и неспецифической иммунной защиты в соответствии с II степенью иммунологических нарушений.

Многочисленные исследования свидетельствуют о важной роли генетического фактора в развитии зоба . Генов, мутации в которых вызывают гормональную дисфункцию изучено более 47. Обоснована целесообразность монотерапии или комбинированного лечения зоба в зависимости от генотипа полиморфных маркеров генов TSHR, NIS, DUOX1, DUOX2, TPO . Семейные исследования показали, что коэффициент наследования зоба существенно выше у детей, где двое родителей имеют зоб.