Йододефицитные заболевания — патологические состояния, обусловленные снижением потребления йода. Эта группа заболеваний включает йододефицитный гипотиреоз, диффузный нетоксический зоб, узловой и многоузловой эутиреоидный зоб, функциональную автономию щитовидной железы. Чаще встречается увеличение в размерах щитовидной железы — зоб. Поскольку этот зоб связан с определенными геоэндемическими территориями со скудным содержанием йода во внешней среде, он получил название эндемического. Регион называется эндемическим по зобу, когда у более чем 10% жителей этой территории определяется зоб.

В регионах с недостатком йода проживает почти 30% населения планеты со значительным риском развития йододефицитных заболеваний. Йододефицитные расстройства относят к наиболее распространенным неинфекционным заболеваниям человека.

При этом, согласно исследованиям, йод не усваивается организмом в отсутствии селена. Поэтому следует говорить не только о дефиците йода, но и о дефиците селена. Роль селена в развитии тиреоидной дисфункции очень высока. Селен способствует активации дейодиназ в щитовидной железе, печени, почках, гипофизе и тем самым превращению Т4 в Т3. Дефицит селена нарушает систему антиоксидантной защиты, осуществляется селенопротеинов, и таким образом способствует действию свободных радикалов на липофильные мембраны, приводя к развитию некроза, фиброза, атрофии ЩЖ.

Эндемический зоб — основное следствие недостатка йода и селена в окружающей среде. Поэтому в течение длительного времени зоб считался единственным проявлением такого состояния. Сегодня доказано, что, кроме зоба, йодоселеновый дефицит оказывает также другие негативные воздействия на здоровье человека. Термин «йододефицитные заболевания», или «расстройства, вызванные недостатком йода» (iodine deficiency disorders — IDD), используется для обозначения всех неблагоприятных воздействий дефицита йода и селена на рост и развитие организма, прежде всего на формирование мозга ребенка.

Эти заболевания обусловлены снижением функциональной активности щитовидной железы в ответ на дефицит йода и селена. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах формирования организма, начиная с внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания. Основной этиологический фактор этой патологии — недостаточность йода и селена в биосфере — практически неизменен. Поэтому профилактика йододефицитных заболеваний и контроль за обеспеченностью населения йодом и селеном является постоянной медико-социальной проблемой.

В Украине проблема йододефицитных заболеваний в последние годы значительно обострилась. Это связано с уменьшением в питании населения доли продуктов, относительно богатых йодом и селеном. Во всех обследованных на сегодня регионах страны установлен дефицит йода и селена в питании. Йодоселеновый дефицит присущ также областям Украины, пострадавших вследствие катастрофы на Чернобыльской АЭС. Недостаток йода и селена обусловила повышенное накопление радиоактивного йода в щитовидной железе у значительной части жителей (особенно у детей) и считается фактором повышенного риска развития онкологических заболеваний.

Рождение умственно неполноценных детей — роковое следствие дефицита йода и селена. Доказано: если у 10-15% населения увеличена щитовидная железа, соответственно снижаются индексы, характеризующие интеллект человека. В связи с этим медико-социальное и экономическое значение недостатка йода и селена в Украине (а большая часть ее территории является йодоселенодефицитными) состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации.

Причины йододефицитных заболеваний. Йод и селен — необходимые элементы нормального роста и развития животных и человека. В организме человека йод присутствует в небольшом количестве (15-20 мг), а его количество, необходимое для нормального развития, составляет всего 100-150 мкг в сутки.

В процессе эволюции Земли значительное количество йода было смыто с поверхности почвы ледниками, снегом, дождем и занесена ветром и реками в море. Йод испаряется с поверхности моря (океана) в атмосферу, концентрируется и с осадками возвращается снова в землю. Таким образом, существует замкнутый цикл. Однако возвращение йода происходит медленно и в относительно незначительном по сравнению с потерей количестве. Концентрация йода в местной питьевой воде отражает содержание этого микроэлемента в почве. В йоддефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг / л. Вода обычно не считается важным источником поступления йода в организм человека.

Недостаточное содержание йода в рационе питания приводит к снижению биосинтеза тиреоидных гормонов. Пониженный уровень тироксина (Т4) в крови приводит к стимуляции секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Последний увеличивает поглощение йода щитовидной железой из крови и продукцию тиреоидных гормонов. Происходит гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы, что приводит к формированию зоба. ТТГ считается единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ часто опосредуются другими факторами. Снижение содержания йода в ткани щитовидной железы приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными факторами роста являются инсулиноподобный фактор роста 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный фактор роста, основной фактор роста фибробластов и трансформирующий фактор роста b. Йод, попадая в тиреоциты, кроме йодтиронинов, образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды являются мощными ингибиторами продукции ИРФ-1 и других факторов роста. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, вследствие чего возникает гиперплазия тиреоцитов. Кроме того, йодированные липиды подавляют в тиреоцитах цАМФ-зависимые процессы, что, собственно, и предотвращает стимулирующие эффекты ТТГ в условиях достаточного интратиреоидного содержания йода.

Важнейшими признаками эндемического зоба считают:

а) заболевание, обусловленное абсолютной или относительной йодной недостаточностью

б) массовость поражения населения в определенных географических регионах,

в) изменения в организме не ограничиваются только увеличением щитовидной железы. Поэтому эндемический зоб — общее заболевание организма, основным признаком которого является увеличение щитовидной железы.

На сегодня известно много факторов окружающей среды, как природных, так и антропогенных, неблагоприятно влияющих на структуру и функцию щитовидной железы, увеличивая риск эндокринологических заболеваний. Эти факторы могут вызывать зобную трансформацию щитовидной железы, воздействуя на нее как непосредственно, так и через регуляторные механизмы, периферический метаболизм или экскрецию тиреоидных гормонов.

Итак, в патогенезе эндемического зоба задействован целый ряд факторов. Сложность их взаимодействия создает основную трудность для решения проблемы зобогенных веществ в эндемичных районах. Зобогенный эффект антитиреоидных соединений в таких условиях усиливается. Поэтому борьбу с эндемическим зобом и профилактику связанных с ним заболеваний следует начинать с улучшения социально-экономических условий жизни населения йододефицитных регионов. Такие программы должны предусматривать не только обеспечение населения препаратами йода и селена, но и осуществление адекватных санитарно-гигиенических мероприятий с эффективным очищением воды от органических и бактериальных загрязнений.