На протяжении всей жизни человека тиреоидные гормоны поддерживают адекватный уровень обменных процессов, когнитивные функции, нормальный уровень физической активности, регулируют функциональное состояние различных органов и систем.

Недостаточность тиреоидных гормонов в организме, которая отмечается при йодном дефиците и может проявляться уже в период внутриутробного развития, приводит к дисметаболическим нарушениям, снижению скорости окислительных процессов и активности ферментных систем, накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена, повышению проницаемости плазматических мембран.

При дефиците тиреоидных гормонов нарушаются процессы роста и функционального созревания всех тканей и систем. Детский организм наиболее уязвим в этом отношении: вследствие гипотиреоза, даже субклинического, происходит задержка физического, полового, интеллектуального развития ребенка.

По данным ведущих специалистов в области тиреоидологии, «скрытый голод» (дефицит йода) приводит к снижению интеллектуа — IQ снижается в среднем на 10-15%, задержке умственного развития ребенка вплоть до развития кретинизма в тяжелых случаях. Именно в детском возрасте последствия дефицита йода в течение длительного времени могут быть наиболее угрожающими.

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что щитовидка играет чрезвычайно важную роль в процессах формирования мозга и центральной нервной системы ребенка в период внутриутробного развития.

С начала беременности гормоны щитовидки матери через плаценту проникают в организм ребенка и принимают участие в его развитии до того момента, когда его собственная щитовидная железа начнет функционировать.

В I триместре беременности тиреоидные гормоны матери активно участвуют в формировании основных структур мозга плода, обеспечивают процессы нейрогенеза. В этом периоде происходит закладка основ интеллекта человека, а также дифференцируется слуховой анализатор и церебральные структуры, которые ответственны за моторные функции человека.

При явном дефиците тиреоидных гормонов в этом периоде может сформироваться неврологический кретинизм, который характеризуется дефектами интеллектуального развития, нарушением моторных функций, глухонемотой. Менее выраженная гипотироксинемия матери на этом сроке беременности приводит к развитию более легких психомоторных нарушений и дизартрии (неврологический субкретинизм). Незначительный дефицит тиреоидных гормонов, не вызывая серьезных ментальных нарушений, затрудняет реализацию генетически обусловленных интеллектуальных возможностей ребенка.

Учитывая, что щитовидная железа плода начинает самостоятельно функционировать только со II триместра беременности, формирование и функционирование важнейших функций его мозга полностью зависит от уровня тироксинемии матери именно в I триместре беременности.

Если беременная женщина на данном этапе испытывает дефицит тиреоидных гормонов, это оказывает крайне неблагоприятное влияние на интеллектуальное развитие ребенка в будущем. При гипотироксинемии матери происходят необратимые процессы в мозге плода: останавливается развитие, изменяется архитектоника и уменьшаются размеры. Кроме того, дефицит тиреоидных гормонов во время беременности ассоциируется с повышенной перинатальной смертностью, ростом частоты врожденных пороков развития, врожденного гипотиреоза и кретинизма.

Важно понимать, что ликвидация дефицита тиреоидных гормонов на более поздних этапах гестации не устраняет уже имеющихся дефектов развития. Тем не менее эти патологические изменения можно предотвратить, благодаря своевременному, не позднее I триместра беременности, назначению йодсодержащих и/или тиреоидных препаратов. При отсутствии противопоказаний с первых дней беременности следует назначать препараты калия йодида.

В постнатальном периоде развития низкая продукция тиреоидных гормонов вызывает постоянную гиперсекрецию тиреотропного гормона (ТТГ) и как следствие длительной гиперстимуляции — гипертрофию тиреотропов гипофиза. Концентрация ТТГ в крови увеличивается, что в свою очередь приводит к патологической гиперсекреции тироли- берина и пролактина. Характерно, что при таком гормональном дисбалансе у больных также отмечается снижение уровня секреции соматотропина (СТГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). При нормализации функции тиреоидной системы эти гормональные сдвиги вследствие своей обратимости, как правило, исчезают.

К наиболее раннему клиническому симптому йодной недостаточности относится формирование зоба — адаптивное изменение щитовидной железы, которое развивается вследствие усиленной стимуляции ТТГ. При умеренном йододефиците и достаточной компенсации тиреоидной функции зоб может быть единственным проявлением йододефицита. Вначале развивается диффузный зоб, отражающий генерализованную гиперплазию клеток щитовидной железы.

Если недостаток поступления йода в организм продолжается длительное время или возрастает потребность в тиреоидных гормонах (например, при беременности или у детей в периоде пубертата), компенсаторные возможности организма истощаются, щитовидная железа увеличивается еще больше, развивается гипотироксинемия и первичный гипотиреоз. Отдаленным результатом йодной недостаточности является многоузловой зоб.

Задача педиатров — своевременно выявлять начальное увеличение щитовидной железы и проводить индивидуальную йодную профилактику фармакологическими препаратами калия йодида. Согласно рекомендациям ВОЗ, суточная потребность взрослого в йоде составляет 150 мкг/сут, беременных и женщин в период кормления грудью — 200 мкг/сут, детей школьного возраста — 90-100 мкг/сут.